Након акутног или хроничног оштећења епидермалне баријере, механизам спонтане поправке коже ће убрзати производњу кератиноцита, скратити време замене епидермалних ћелија и посредовати у производњи и ослобађању цитокина, што доводи до хиперкератозе и благог запаљења коже. .Ово је такође типично за симптоме суве коже.
Локална упала такође може погоршати сувоћу коже, у ствари, распад епидермалне баријере промовише синтезу и ослобађање низа проинфламаторних цитокина, као што је ИЛ-1хе ТНФ, тако да су фагоцитне имуне ћелије, посебно неутрофили, уништене.Након привлачења на суво место, након што стигну до одредишта, неутрофили луче леукоцитну еластазу, катепсин Г, протеазу 3 и колагеназу у околна ткива и формирају и обогаћују протеазу у кератиноцитима.Потенцијалне последице прекомерне активности протеазе: 1. Оштећење ћелија;2. Ослобађање проинфламаторних цитокина;3. Преурањена дегенерација контакта ћелија-ћелија који промовишу ћелијску митозу.Активност протеолитичких ензима у сувој кожи, која такође може утицати на сензорне нерве у епидермису, повезана је са сврабом и болом.Локална примена транексаминске киселине и α1-антитрипсина (инхибитор протеазе) на ксерозу је ефикасна, што сугерише да је ксеродерма повезана са активношћу протеолитичких ензима.
Сува епидерма значи дакожна баријера је поремећена, липиди се губе, протеини се смањују, а локални инфламаторни фактори се ослобађају.Сувоћа коже узрокована оштећењем баријереразликује се од сувоће узроковане смањеним лучењем себума, а ефекат једноставног додавања липида често не испуњава очекивања.Хидратантна козметика развијена за оштећење баријере не само да треба да допуни факторе за влажење стратум цорнеум-а, као што су церамиди, природни хидратантни фактори, итд., већ и да узму у обзир ефекте антиоксидантне, антиинфламаторне и антићелијске деобе, чиме се смањује непотпуна диференцијација кератиноцита.Баријерна сувоћа коже често је праћена сврабом, па треба размотрити додавање антипруритских активних састојака.
Време поста: Јун-10-2022
