Након акутног или хроничног оштећења епидермалне баријере, спонтани механизам поправке коже убрзаће производњу кератиноцита, скратити време замене епидермалних ћелија и посредовати у производњи и ослобађању цитокина, што резултира хиперкератозом и благом упалом коже. Ово је такође типично за симптоме суве коже.
Локална упала такође може погоршати сувоћу коже, заправо, разградња епидермалне баријере подстиче синтезу и ослобађање низа проинфламаторних цитокина, као што је IL-1he TNF, тако да се фагоцитне имуне ћелије, посебно неутрофили, уништавају. Након што их привуче суво место, након достизања одредишта, неутрофили луче леукоцитну еластазу, катепсин G, протеазу 3 и колагеназу у околна ткива, и формирају и обогаћују протеазу у кератиноцитима. Потенцијалне последице прекомерне активности протеазе: 1. Оштећење ћелија; 2. Ослобађање проинфламаторних цитокина; 3. Прерана дегенерација ћелијских контаката који подстичу ћелијску митозу. Протеолитичка ензимска активност у сувој кожи, која такође може утицати на сензорне живце у епидермису, повезана је са сврабом и болом. Локална примена транексамске киселине и α1-антитрипсина (инхибитора протеазе) на ксерозу је ефикасна, што сугерише да је ксеродерма повезана са протеолитичком ензимском активношћу.
Сува епидерма значи дакожна баријера је поремећена, липиди се губе, протеини се смањују и ослобађају се локални инфламаторни фактори.Сувоћа коже узрокована оштећењем баријересе разликује од сувоће изазване смањеним лучењем себума, а ефекат једноставне суплементације липидима често не испуњава очекивања. Хидратантна козметика развијена за оштећење баријере не треба само да допуни факторе хидратације стратум корнеума, као што су керамиди, природни фактори хидратације итд., већ и да узме у обзир ефекте антиоксидативних, антиинфламаторних и анти-ћелијских дејстава, чиме се смањује непотпуна диференцијација кератиноцита. Сувоћа баријерне коже често је праћена сврабом, па треба размотрити додавање антипруритичних активних састојака.
Време објаве: 10. јун 2022.
